Пироплазмоз крупного рогатого скота

ПИРОПЛАЗМОЗ (БАБЕЗИОЗ) КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Бабезиоз (пироплазмоз) крупного рогатого скота (Piroplasmosis) — сезонное (пастбищный период) кровепаразитарное природно-очаговое трансмиссивное заболевание, характеризующееся лихорадкой постоянного типа, анемией, желтушностью, гемоглобинурией. Возбудитель локализуются в крови внутри эритроцитов. В результате чего последние разрушаются, а токсины и другие продукты жизнедеятельности паразита попадают в кровь и поражают внутренние органы. Происходят глубокие морфологические изменения в тканях и органах, что приводит к нарушению их функции.

Пироплазмоз (бабезиоз) крупного рогатого скота наносит значительный ущерб животноводству во всех странах мира. Экономический ущерб определяется не только падежом животных, но и резким снижением продуктивности, потерей массы и привесов. Нормальные удои у переболевших коров восстанавливаются крайне медленно. Стельные коровы нередко абортируют. Значительные трудности возникают при комплектовании хозяйств привозным скотом с целью улучшения породного или племенного состава стада.

Возбудитель. Piroplasma bigeminum (=Babesia bigemina) (Smith et Kilborne, 1889) — относится к типу Apicomplexa, классу Sporozoa, отряду Haemosporidia, семейству Piroplasmatidae, роду Piroplasma (Patton, 1895).

У больных животных паразит наблюдаются в периферической крови в виде всевозможных форм — кольцевидной, овальной, грушевидной и амёбовидной. Число паразитов в одном эритроците от одного до четырёх. Величина грушевидных форм 2,3. 6 мкм, парных грушевидных — 2. 3 мкм, кольцевидных — 1,5. 3 мкм. Отношение ширины к длине у парных грушевидных форм (пироплазмозный индекс) в среднем 1: 2,1. Парные грушевидные формы имеют по два хроматиновых скопления и расположены под острым углом. Анап-лазмоидные формы имеют вид более или менее окрашенных точек в эритроцитах (рис. 5).

Рис. 5. Некоторые формы Рпор1а$та Ьщеттит в эритроцитах крупного рогатого скота

Биология развития. В организме крупного рогатого скота бабезии размножаются прямым делением материнской клетки на две дочерних. Клещи инвазируются бабезиями при питании кровью животных. Попав в кишечник клеща, бабезии размножаются в различных тканях беспозвоночного путем шизогонии. В дальнейшем они проникают в гемолимфу клеща и заносятся в половую систему самки. При откладке яиц последней бабезии попадают через яйцо потомству клеща (трансовариальная передача возбудителя). Из яиц выходят уже инвазированные личинки, которые весной нападают на животных, питаются их кровью, после чего дважды линяют, превращаясь соответственно в нимфу, а затем в имаго. При питании клещей на животных бабезии попадают со слюной в кровь. Все стадии жизненного цикла клеща способны заражать животных (трансфазная передача возбудителя).

Эпизоотологические данные. Возбудитель распространен в южных и юго-восточных зонах России. Болезнь может проявляться весной, летом и осенью. Заболевание часто протекает в виде смешанной инвазии с В. bovis и А. marginale.

Болеет крупный рогатый скот, а также буйволы и зебу. Источник инвазии — больные животные и паразитоносители, а также инвазированные иксодовые клещи. Фактор передачи возбудителя — нимфы и имаго иксодовых клещей. Животные заражаются в основном на пастбищах через клещей Boophilus calcaratus. Также переносчиками могут служить клещи Rhipicephalus bursa, Haemophysalis punctata, Rhipicephalus rossicus.

Длительность существования паразита в организме крупного рогатого скота 6. 12 мес. Вне организма хозяина пироплазмы быстро погибают. В трупах животных в зависимости от условий окружающей среды паразит сохраняется до 24 часов. При этом его размеры уменьшаются, форма становится округлой. В нитрированной и гепаринизированной крови при температуре 4°С пироплазмы остаются жизнеспособными до 30 дней.

Патогенез. Результатом жизнедеятельности паразита в организме животного являются морфологические изменения и нарушение функций всех органов и систем. Особенно сильные патологические изменения происходят в кровеносной системе. Это связано с тем, что паразит непосредственно поражает красные кровяные клетки — эритроциты, в которых происходит его размножение путем простого бинарного деления. Паразит вызывает глубокие качественные изменения в эритроцитах, что приводит к снижению их осмотической резистентности. Эритроциты разрушаются, лизируются. Происходит нарушение газового, белкового, углеводного и минерального обменов. При выходе из эритроцита в плазму крови бабезии разрушают его, что приводит к высвобождению гемоглобина. Разрушение эритроцитов при заболевании вызывает не только паразит per se, но так же фагоцитоз пораженных клеток мононуклеарами фагоцитарной системы. В результате этого развивается гемолитическая анемия, патогенез которой остаётся до конца неизученным. Все остальные клинические симптомы являются следствием гемолитической анемии.

Нарушение окислительно-восстановительных процессов приводит к развитию аноксемии. В крови увеличивается количество остаточного азота и продуктов распада белка, из-за чего развивается интоксикация животных. Гипоксия крови и тканей с одновременным изменением обменных процессов вызывает нарушение процесса терморегуляции и деятельности сердечно-сосудистой системы. Нарушение деятельности центральной нервной системы ведет к общей депрессии или временному возбуждению. У больных развивается мышечная дрожь, атония преджелудков и кишечника, а иногда и парез конечностей. В острый период болезни разрушение эритроцитов обусловливается не только непосредственным воздействием на них пироплазм, но и в результате накопления в крови животных аутоантител против измененных эритроцитов. Этот процесс стимулируется растворимыми сывороточными антигенами. При массовом разрушении эритроцитов происходит блокада ретикулоэндотелиальной системы гемосидерином. избыточное выделение почками гемоглобина и неполная утилизация продуктов его превращения (билирубина). При повышенном количестве этих продуктов в крови у больных развивается желтушность тканей и видимых слизистых оболочек и конъюнктивы.

Нарушение общего обмена веществ приводит к изменениям кислотно-щелочного равновесия. У животных, больных пироплазмидо-зами, в крови появляются вазоактивные пептиды — кинины, способствующие нарушению микроциркуляции крови, внутрисосудистому стазу эритроцитов и их гемолизу, повышающие вместе с другими веществами (гистамин, 5-гидрокситриметамин) пороз-ность сосудов. Формирование криофибриногенных комплексов способствует внутрисосудистому гемолизу и развитию явлений геморрагического диатеза. Во внутренних органах, особенно под эндо-и эпикардом, а также на слизистых и серозных оболочках возникают кровоизлияния. При нарастающем расстройстве работы сердечнососудистого аппарата и других органов у животных наступает летальный исход при явлениях резкого угнетения, отека легких и острой сердечной недостаточности.

Иммунитет. К Babesia bigemina восприимчив крупный рогатый скот, буйволы и зебу. Последние переносят пироплазмоз чаще доброкачественно. Болеют, как правило, взрослые животные. Телята могут заражаться, но у них инвазия протекает бессимптомно. У переболевших животных возникает нестерильный иммунитет (прему-ниция). Длительность его зависит от вирулентности возбудителя и степени переболевания животного. Однако иммунитет держится не более 6—8 месяцев, что затрудняет создание эффективной вакцины против пироплазмоза крупного рогатого скота.

Клинические признаки. Пироплазмоз крупного рогатого скота — сезонная, остро протекающая болезнь. При отсутствии надлежащего лечения падёж среди заболевших животных может достигать 40% и более. Неблагоприятные погодные и зоотехнические условия могут существенно осложнить течение заболевания.

Инкубационный период при пироплазмозе длится 7. 24 дней, при экспериментальном заражении — 3. 12 дней. Паразиты обнаруживаются в крови или в день повышения температуры, или через

Наиболее характерные клинические признаки у больных животных следующие. Лихорадка постоянного типа, повышение температуры тела до 41,6 °С. Перед смертью температура снижается до 35. 36 °С. Угнетённое состояние и сильная утомляемость. Отказ от корма. Снижение удоев (до 30. 50%) или молокоотделение полностью прекращается. Процент жира в молоке снижается. Молоко может окрашиваться в красноватый или желтый цвет и нередко приобретает горький вкус. Сухость носового зеркала. Желтушность (иктеричность) слизистых оболочек, конъюнктивы и нежных участков кожи. Нарушение сердечной деятельности, учащение пульса (110. 120 уд./мин) и дыхания, напряжённый пульс, стучащий толчок сердца. Анемия. В крови отмечается уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов (до 1,9 млн в мм 3 ), лимфоцитоз, полихроматофилия, пойки-лоцитоз, базофильная зернистость в эритроцитах, азурофильная зернистость в цитоплазме лимфоцитов. Гемоглобинурия появляется на 2. 4 день после повышения температуры. Моча от розоватого до темно-красного и даже чёрно-коричневого цвета, содержит белок. Атония кишечника и преджелудков. Запоры, сменяющиеся поносами. В фекалиях нередко бывают слизь и сгустки крови. Иногда мышечная дрожь. Иногда парезы. Стельные коровы нередко абортируют.

Читать еще:  Сколько добавить дрожжей в домашнее вино?

Продолжительность болезни различная. В тяжёлых случаях смерть наступает в пределах до восьми дней и ранее. При благоприятном исходе выздоровление происходит медленно. Животное в течение длительного срока (2. 4 месяца) остаётся анемичным и худым, с низкой продуктивностью.

Патологоанатомические изменения. При длительном заболевании павшие животные истощены. Слизистые оболочки и конъюнктива бледные, с желтушным оттенком и покрыты точечными кровоизлияниями. Подкожная клетчатка отёчная, желтушная с кровоизлияниями. Мышцы часто бледные с сероватым оттенком, сухие, на разрезе тусклые. Лимфатические узлы инфильтрированы, на разрезе красного цвета, с точечными разлитыми кровоизлияниями. Сердце увеличено, миокард бледный и дряблый, с многочисленными кровоизлияниями. Легкие отечны, особенно та часть, на которой лежало животное. Селезенка увеличена (иногда в 2. 3 раза), темно-красного цвета, с кровоизлияниями под капсулой, пульпа размягчена, дряблая. В красной пульпе обилие эритроцитов, белая пульпа (фолликулы) выражена слабо. Гемосидероз.

Печень увеличена, гиперемирована, глинистого цвета, желтушная, плотная и ломкая. Гистологически, кроме гемосидероза и зернистой дистрофии, наблюдают некробиоз клеток центрального участка долек (мускатность), периваскулярные отеки, диффузные и очаговые пролифераты лимфоидных клеток и гистиоцитов. Желчный пузырь растянут густой жёлчью. На его слизистой иногда наблюдаются мелкие кровоизлияния. Почки увеличены, капсула легко снимается, под капсулой точечные кровоизлияния. При быстром развитии болезни поверхность их тёмно-бурого цвета, границы коркового и мозгового слоёв неясные, ткани воспалены, тёмно-красного цвета с радиальными бурыми полосами. Эпителий мочевых канальцев отёчный. При хроническом течении почки бледные и дряблые. Зернистая и жировая дистрофии, пролиферацию гистиоцитов и лимфоидных клеток. Мочевой пузырь сильно наполнен мочой от розового до темно-красного и иногда бурого цвета, его слизистая гиперемирована, иногда с точечными кровоизлияниями. Книжка переполнена сухими массами и твердая.

В рубце и сетке изменений, как правило, не обнаруживают. Слизистая сычуга гиперемирована, иногда покрыта мелкими кровоизлияниями в части, прилегающей к привратнику. Слизистая кишечника также гиперемирована, с кровоизлияниями. В головном мозге некроз и лизис ганглиозных клеток, хромотролиз, гиперемия, геморрагии.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных (сезонность болезни, пастбищное содержание и наличие клещей В. calcaratus, были ли случаи заболевания в прошлые годы), клинических признаков и, главное, — при обнаружении возбудителя в мазках крови, фиксированных метанолом или смесью Никифорова (этиловый спирт и эфир в равных долях) и окрашенных по Романовскому—Гимза. Этот метод до настоящего времени и является определяющим диагноз. Паразит — крупный, больше радиуса эритроцита, характерны грушевидные формы, одиночные или парные, располагающиеся под острым углом; занимает в эритроците центральное положение.

Кроме того, разработаны и успешно применяются для диагностики пироплазмоза крупного рогатого скота серологические реакции (РДСК, РИГА, ELISA).

При дифференциальной диагностике следует отличать данное заболевание от других гемоспоридиозов, анаплазмоза, эперитрозо-оноза, сибирской язвы, лептоспироза, геморрагической септицимии, гематурии.

Лечение. Больным животным предоставляют покой, улучшают условия содержания и кормления. Назначают хорошее сено (ранней весной) или зеленую траву, корнеплоды. Исключают из рациона концентраты. Больных оставляют в помещении или под навесом. Обнаруженных клещей снимают и уничтожают.

В качестве средств этиотропной терапии применяют:

  • • препараты на основе ДАЦ (азидин, беренил, фатрибанил и др.) внутримышечно в дозе 3,5 мг/кг МТ животного в виде 7%-го раствора двукратно с интервалом 24 ч;
  • • имидокарб (дипрокарб, имидосан) однократно внутримышечно в область шеи в дозе 2 мл/100 кг МТ животного. При смешанной инвазии 2,5 мл/100 кг МТ животного;
  • • флавакридин солянокислый (трипафлавин) внутривенно в дозе
  • 3. 4 мг в виде 1%-го водного раствора, стерилизованного кипячением в течение 30 мин, тяжелобольным животным препарат вводят в половинной дозе с повторением через 12 ч;
  • • гемоспоридин подкожно в дозе 0,0005 г с 10. 15 мл стерильной дистиллированной воды;
  • • трипан-синь (трипанблау) внутривенно в дозе 0,005 г в виде 1 %-го раствора на дистиллированной воде или физиологическом растворе после 30-минутной стерилизации на водяной бане.

Применяют симптоматические средства в соответствии с клиническими признаками (сердечные, общеукрепляющие, железосодержащие, препараты для улучшения деятельности желудочно-кишечного тракта, инфузионную терапию и др.). Препараты назначают согласно инструкциям по применению.

Меры борьбы и профилактика. В хозяйствах следует проводить борьбу с клещами, главным образом путем уничтожения стаций и биотопов клещей В. сакагаШБ агротехническими и мелиоративными мероприятиями. Рекомендовано создавать долголетние культурные пастбища.

При выпасе на заклещеванных пастбищах животных обрабатывают акарицидами против клещей в соответствии с действующими наставлениями.

С профилактической целью применяют препараты на основе ДАЦ или имидокарба 1 раз соответственно в 10. 15 и 18. 20 суток.

Создание высокоэффективной вакцины против бабезиоза крупного рогатого скота затруднено вследствие особенностей иммунитета при пироплазмидозах — премуниция. Однако рядом исследователей были предприняты попытки по иммунизации скота живыми ослабленными пироплазмами, а также иммунизация по методу ТИеНег (прививка восприимчивых животных вирулентной кровью и обработка трипанблау в начале заболевания).

Пироплазмоз крупного рогатого скота

Возбудитель заболевания размножается в организме клещей. Он поражает половые органы самок членистоногих, которые откладывают яйца. Причиной заражения коров является укус инфицированного клеща. Пироплазмоз крупного рогатого скота – опасное заболевание, которое может привести к резкому снижению поголовья. При отсутствии лечения КРС погибает в течение 8-10 дней.

Стадо коров на лугу

Что собой представляет болезнь?

Источником патологии являются клещи, которые заражают скот. В процессе укуса в организм коровы проникают пироплазмы (бабезии). Пироплазмиды считаются кровепаразитами, которые поражают лимфоциты и эритроциты животного.

Они размножаются путем деления в теле членистоногих. Именно клещи выступают в роли первого хозяина паразитов. Инфекция присутствует в яйцах членистоногих. Во время укуса паразиты попадают в кровоток животных.

Причины

Чаще всего от пироплазмоза страдают животные, которые живут на юге России. Летом риск инфицирования повышается, так как скот постоянно находится на пастбище.

Коровы могут заразиться даже при стойловом содержании. Клещи часто присутствуют в зеленом корме.

Членистоногие проявляют высокую устойчивость к низким температурам. Клещи могут голодать в течение 2 лет. Они предпочитают жить в высокой траве, в которой ожидают свою жертву. После укуса бабезии попадают в кровь коров и начинают размножаться.

Читать еще:  Можно ли сажать мяту под зиму?

Излюбленным место размножения паразита является эпителий кишечника. У животного возникает расстройство пищеварения. При отсутствии лечения пироплазмиды проникают в слюнные железы коровы. Инфекция поражает внутренние органы животного.

Эпителий толстого кишечника

Симптомы

Продолжительность инкубационного периода составляет 10-12 дней. После этого начинается острая фаза, которая сопровождается следующими признаками:

  1. Инфицированные животные начинают отказываться от пищи. Корова испытывает сильную жажду.
  2. Заболевание сопровождается повышением температуры до 42 градусов.
  3. Корова с трудом передвигается по пастбищу. Она отстает от здоровых особей и периодически ложится на землю.
  4. Активное размножение микроорганизмов приводит к снижению удоя.
  5. Патологию можно распознать по учащенному пульсу, который достигает 120 ударов в минуту.
  6. В процессе осмотра можно заметить, что на слизистых оболочках увеличиваются кровеносные сосуды. В течение 2 дней после резкого обострения заболевания у животного возникают очаги кровоизлияний.
  7. Обессиленное животное с трудом удерживает голову в прямом положении. У коровы начинается повышенное слезотечение.

Ситуация усугубляется нарушением работы пищеварительной системы. Моча больной коровы становится темной, так как в ней содержится большое количество белка.

Инфекция поражает не только печень и почки. У животного нарушается работа сердечной мышцы. Заболевания приводит к обширному кровоизлиянию головного мозга. При отсутствии лечения летальный исход практически неизбежен.

Диагностика

Пироплазмоз КРС можно выявить с помощью микроскопического анализа крови. У зараженного животного в эритроцитах присутствуют паразиты. Если корова погибла, то забор материала нужно произвести в течение 24 часов. Это повысить точность результатов анализа. Сложность постановки диагноза осложняется тем, что пироплазмоз легко перепутать с другими патологиями.

Лечение

Чтобы предотвратить обезвоживание необходимо поставить в помещении, где содержится больное животное, емкость с чистой водой. В рационе коровы должно присутствовать кислое молоко и витаминные добавки.

Для борьбы с инфекцией ветеринар прописывает Флавакридин или Трипафлавин. Препараты необходимо вводить внутривенно. В процессе лечения не превышайте дозировку, указанные в инструкции. Избавиться от пироплазмоза можно за счет Гемоспоридина и Пироплазмина.

Особенно уязвимы к инфекции молодые особи. Телятам вводят внутримышечно Беренил. Животное может погибнуть в течение 8-10 дней, если не остановить размножение опасных микроорганизмов.

При лечении пироплазмоза необходимо скорректировать питание. КРС кормят луговой травой и мелко нарезанными корнеплодами. Восстановить работу сердечной мышцы можно за счет глауберовой соли. Чтобы компенсировать дефицит жидкости коров нужно поить раствором хлорида натрия. При выявлении паразитов заводчикам нужно действовать достаточно быстро. Заболевание в большинстве случаев протекает в острой форме. Чтобы уничтожить бабезии используется Азидин (7%). При необходимости его можно заменить другим препаратом. Размножение паразитов вызывает дефицит витамина B12. У животного резко падает иммунитет. Чтобы ему помочь необходимо регулярно делать инъекции с витамином B12.

Важно! Корову нельзя перегонять на другое место. Инфицированный скот нуждается в покое.

Профилактика

Заводчик должен придерживаться нескольких правил:

  1. Нельзя пасти коров в местах, где высока вероятность присутствия большого количества клещей. Для выпаса нужно выбирать культурные территории.
  2. Перед перегоном на новое место нужно обработать кожу коров акарицидными средствами (Севин, Хророфос).
  3. Чтобы предотвратить заражение всего стада необходимо ввести коровам Беринил. Препарат поможет защитить животных от пироплазмоза.
  4. КРС нельзя пасти в одном месте больше 3 недель. Владельцам стада рекомендуется найти 4 территории, которые можно использовать для выпаса.

Важно! Территории, прилегающие к коровнику, необходимо обработать противоклещевыми химикатами.

Заключение

Пироплазмоз достаточно часто приводит к летальному исходу. Животное погибает из-за паразитов, которые проникают в кровоток после укуса клещей. Не у всех владельцев коров существует возможность выбора пастбищ. Зачастую местность достаточно сильно заражена клещами. Предотвратить заражение пироплазмозом можно за счет обработки акарицидными средствами.

Пироплазмоз крупного рогатого скота

Пироплазмоз — остро протекающее заболевание, вызываемое Piroplasma bigeminum. Болезнь сопровождается подъемом температуры, анемией, желтушностью и гемоглобинурией, расстройством сердечно-сосудистой, пищеварительной и нервной систем.

Возбудитель. Пироплазмы, окрашенные по Романовскому, имеют цитоплазму голубоватого и ядро красноватого цвета, которое находится в виде небольших зерен по краю цитоплазмы. В эритроците обычно бывает один, два и реже больше паразитов.

Паразиты грушевидной, округлой, перстневидной и вытянуто-овальной формы. Парные грушевидные формы чаще всего соединены узкими концами и располагаются в эритроците под острым углом. Величина единичных форм от 2,2 до 6 μ, парных грушевидных — до 4,5 μ. В начале болезни больше встречается одиночных форм, затем превалируют парные. В процессе развития инвазии количество пораженных эритроцитов быстро увеличивается и достигает 5—15% (в редких случаях — летальных — возможно до 40%).

Биология возбудителя. В эритроцитах пироплазмы размножаются по типу простого деления на два или почкованием. Дальнейшее развитие пироплазм происходит в клещах, где наблюдается шизогональное деление. Переносчики пироплазм — однохозяинные клещи — Boophilus calcaratus, треххозяинные — Haernaphysalis punctata и двуххозяннные — Rhipicephalus bursa. Передача P. bigeminum клещами протекает по трансовариальному типу. От инвазированных самок пироплазмы передаются личинками (редко), нимфами и имаго в зависимости от биологии клещей.

Клещи В. calcaratus передают пироплазм, как правило, в фазе нимф; Н. punctata, R. bursa — в фазе имаго.

Эпизоотологические данные. Пироплазмоз распространен в основном в южной части страны, в пределах Северного Кавказа, Крыма, Закавказья и в южной части Средней Азии. В Воронежской и Курской областях заболевание передается Н. punctata, встречается редко и протекает доброкачественнее по сравнению с южным пироплазмозом.

У Р. bigeminum существует определенная штаммность, которую необходимо учитывать при завозе скота из местности, неблагополучной по пироплазмозу. К Р. bigeminum, кроме крупного рогатого скота, восприимчивы буйволы и зебувидные породы, но течение болезни у них доброкачественное.

Пироплазмоз — энзоотическая болезнь, обусловленная ареалом клещей-переносчиков. Биотопы В. calcaratus находятся на нераспахиваемых пастбищах с достаточной влажностью почвы, травянистой или кустарниковой растительностью или редким лесом. Поэтому пироплазмоз принадлежит к пастбищным летним (сезонным) болезням. Исключение составляет юг страны, где клещи нападают на животных пойти круглый год.

В северном ареале заболевание проявляется весной, летом и осенью. Первая вспышка начинается в апреле и продолжается в мае. Вызывается она перезимовавшими личинками. Затем наступает период отсутствия заболевания. Он совпадает со временем откладки и вывода личинок у В. calcaratus. Вторая вспышка начинается в июле, к концу месяца число больных снижается, но в конце августа вновь нарастает. Это уже третья вспышка, постепенно она прекращается только в ноябре. Вторая вспышка самая максимальная, она происходит в результате нападения (новой) первой генерации, которая вывелась от паразитировавших весной клещей. Третья вспышка — осенняя — является следствием нападения клещей В. calcaratus второй генерации. Личинки от самок второй генерации перезимовывают (значительная часть их гибнет), и весной их нападение вызывает первую весеннюю вспышку пироплазмоза и франсаиеллеза. Естественно, что время появления заболевания у животных в различные годы непостоянно, что во многом зависит от погодных условий.

Пироплазмозом крупный рогатый скот заражается на естественных пастбищах.

При стойловом содержании заболевание возможно, если в помещение клещи заносятся с травой. Не отмечают Пироплазмоза при пастьбе скота на искусственных, на засушливых естественных, а также горных пастбищах (выше 900—1200 м над уровнем моря), то есть там, где отсутствуют клещи.

Читать еще:  Мильбемакс для кошек как часто можно давать

В ареале клещей В. calcaratus один пироплазмоз у крупного рогатого скота встречается сравнительно редко, чаще всего они бывают вместе с франсаиеллезом — Fr. colchica.

Симптомы болезни. При естественном заражении пироплазмозом инкубационный период у животных 14—24 дня, при искусственном заражении иивазированной кровью он значительно короче — 5—10 дней. У молодняка до года и у аборигенного взрослого поголовья пироплазмоз проявляется в атипичной форме. Кроме того, в весенний период, когда возбудитель пироплазмоза передается перезимовавшими личинками Boophilus, заболевание более доброкачественно, чем в летнее время.

У взрослого крупного рогатого скота, не имеющего премуниции, симптомы пироплазмоза проявляются типично. В течение первых суток температура тела поднимается до 41—42,4° и удерживается на таком уровне в течение всего периода болезни. Характерно резко выраженное угнетенное состояние. Животные принимают корм неохотно, но жажда в первый день может быть даже усилена.

У коров, иногда до повышения температуры, резко снижаются удои.

Пульс у больных до 100—120 в минуту, сердечные толчки ощущаются рукой, приложенной к грудной клетке. Дыхание учащено. Перистальтика кишечника в первый и второй день болезни усилена, слизистые оболочки глаз вначале краснеют, затем становятся анемичными, с желтушным оттенком. На второй день болезни симптомы наиболее выражены. Животные стоят понуро, с опущенной головой, часто из глаз текут слезы. Корм и воду принимают вяло, иногда вообще отказываются от корма. Перистальтика кишечника замедляется, и сокращения рубца становятся редкими. Моча вначале желтого цвета, но при наиболее остром течении пироплазмоза она уже на второй день приобретает красное окрашивание. Гемоглобинурия сопровождается учащенным мочеиспусканием.

На третий-четвертый день симптомы заболевания достигают своего кульминационного проявления. В это время животные кажутся исхудавшими, больше лежат, корм и воду, как правило, не принимают, иногда скрипят зубами. Слизистые оболочки бледные, с желтушным оттенком и с мелкоточечными кровоизлияниями. Рубец прекращает сокращаться вообще, или движения его крайне замедлены. Удары верхушки сердца стучащие, появляется аритмия. Моча темно-красного цвета, выделяется частыми порциями. При указанных симптомах болезнь продолжается 5—7 дней и, как правило, оканчивается летально. Смерть наступает при субнормальной температуре, из ноздрей выделяется пена, периодически появляются судороги конечностей.

При самовыздоровлении животного во второй период болезни наступает постепенное снижение температуры, моча светлеет и появляется аппетит.

При атипичном течении пироплазмоза отмечают повышение температуры, но угнетение выражено в средней степени. Аппетит уменьшен, воду животные принимают, движения рубца вначале усилены, затем сокращение его замедляется. Слизистые оболочки бледные, со слегка желтоватым оттенком. Моча желтого цвета, а если бывает красная, то кратковременно.

Ухудшение общего состояния может наступить в результате размещения или пастьбы больных животных на солнце, а также при перегоне их на значительное расстояние.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии слизистые и серозные оболочки бледные, с желтушным оттенком и мелкоточечными кровоизлияниями. Лимфатические, узлы увеличены. Селезенка темнокрасного цвета, значительно увеличена, на поверхности заметны кровоизлияния, консистенция пульпы дряблая. Печень увеличена, темно-красного цвета, с желтым оттенком. Почки увеличены, граница коркового и мозгового слоев сглажена. Мочевой пузырь обычно наполнен мочой темно-красного цвета и редко темно-желтого. Книжка, как правило, твердая, содержимое ее сухое и крошится. В легких отек той стороны, на которой лежал труп. В бронхах пенистая розовая жидкость. На поверхности сердца, особенно в области предсердия и ее верхушки, точечные и полосчатые кровоизлияния. Мышца сердца легко рвется, цвет ее сероватый, местами очаговые кровоизлияния. На эндокарде многочисленные кровоизлияния, кровь свернувшаяся.

Диагноз и дифференциальный диагноз на пироплазмоз у крупного рогатого скота ставят на основании целого комплекса диагностических исследований. Эпизоотологическими признаками пироплазмоза являются: пастбищное содержание и обнаружение клещей В. calcaratus на больных животных; наличие в прошлые годы случаев заболевания пироплазмозом в данной местности. При осмотре больных животных у них отмечают высокую температуру тела, анемичность и желтушность слизистых оболочек, гемоглобинурию. В трупах характерным является: анемия, гиперплазия селезенки, гемоглобинурия и закупорка книжки. Исследованием окрашенных мазков крови, взятых от нескольких животных до лечения, устанавливают вид возбудителя.

Таким образом, сопоставляя эпизоотологические данные и симптомы болезни с результатом микроскопического исследования крови и степенью заклещевания, устанавливают диагноз, на основании чего проводят специфическое и неспецифическое лечение.

Пироплазмоз может протекать вместе с сибирской язвой, лептоспирозом и другими болезнями. При смешанном течении пироплазмоза и сибирской язвы отсутствует терапевтический эффект и наступает очень быстрая смерть животного.

При лептоспирозе общий признак с пироплазмозом — кровавая моча. Но при лептоспирозе температура тела нормальная, резко выражена желтушность (иктеричность), поражается носовое зеркальце, а при вскрытии селезенка не увеличена. При смешанном течении пироплазмоза и лептоспироза после введения специфического препарата температура снижается и исчезают пироплазмы из крови, но моча может выделяться красного цвета. Дополнительные исследования на лептоспироз позволяют выявить тип лептоспиры — возбудителя болезни.

Лечение. Больных животных не выгоняют на пастбище. Их обеспечивают водой, легкопереваримыми сочными кормами; желательно в рацион добавлять сыворотку молока или свежее молоко. В практических условиях лечение осуществляют с учетом возможной инвазии пироплазмоза и франсаиеллеза. Для этого применяют специфические химиопрепараты и симптоматические средства. Из специфических химиопрепаратов эффективными при смешанной инвазии являются азидин (беренил) и трипафлавин (флавакридин).

Азидин рекомендуют назначать всем больным (исключение тяжелобольные) в 7%-ном разведении подкожно или внутримышечно в дозе 3,5 мг/кг. Вначале животному необходимо провести патогенетическое лечение с тем, чтобы предупредить дальнейшее изменение в сердечной мышце. Трипафлавин (флавакридин) вводят в 1%-ном растворе интравенозно в дозе 0,003—0,004 на 1 кг веса или 1—1,5 г на одно взрослое животное. При тяжелом состоянии трипафлавин применяют дробно в два приема через 3—4 часа.

После проведения всего комплекса специфической и неспецифической терапии лечебный эффект выясняется через 10—14 часов, а результат лечения становится определенным на следующий день (24 часа). У животного температура понижается до нормальной, моча приобретает нормальный цвет, и животное начинает принимать корм и воду. Если состояние животного улучшилось, но температура тела не снижается, обязательно исследуют кровь. При обнаружении возбудителей лечение повторяют по той же методике. Если же кровопаразитов не находят, то проводят дополнительное клиническое исследование.

Профилактика и меры борьбы. Больных животных обязательно подвергают специфическому лечению, иначе болезнь может закончиться летально. Поэтому при появлении случаев пироплазмоза в стаде немедленно проводят митигирующую химиопрофилактику азидином или гемоспоридином в сочетании с наганином (для пролонгирования). Через 10—14 дней, если животные остаются на прежних пастбищах, такую обработку повторяют.

Основная задача при ликвидации пироплазмоза в эпизоотической зоне состоит в проведении комплекса профилактических мероприятий, которые включают химиопрофилактику и борьбу с клещами-переносчиками В. calcaratus.

Источник: Под ред. К.И. Абуладзе. Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных. «Колос». Москва. 1975

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источники:

http://studref.com/333203/agropromyshlennost/piroplazmoz_babezioz_krupnogo_rogatogo_skota
http://fermhelp.ru/piroplazmoz-krupnogo-rogatogo-skota/
http://www.activestudy.info/piroplazmoz-krupnogo-rogatogo-skota/

Ссылка на основную публикацию
Статьи на тему:

Adblock
detector